Saskatoon, Kanada (aho) – Bisher konzentrierte sich die Diskussion um die Selektion resistenter Keime auf die Verwendung von Antibiotika in der Human– und Veterinärmedizin. Wenig beachtet wurden bisher die großen Mengen der täglich eingesetzten Desinfektionsmittel. Aber schon seit einigen Jahren äußern Fachleute die Befürchtung, daß auch Desinfektionsmitteln zur Selektion von Antibiotika-resistenten Bakterien beitragen können. Anläßlich einer Konferenz kanadischer Mikrobiologen stellten zwei Wissenschaftler kürzlich ihre Untersuchungen mit Staphylokokken vor, die sie von der Haut gesunder Hunde isoliert hatten.

Insgesamt untersuchten sie 390 Staphylokokken-Stämme. Hierzu gehörten Isolate von Staph. aureus, Staph. intermedius, Staph. epidermidis und Staph. haemolyticus. Die Keime wurden auf eine Resistenz gegen die desinfizierenden Substanzen Chlorhexidin, Triclosan, Cetylpyridin und Benzalkoniumchlorid geprüft. Von den 390 Stämmen waren 17 (4.4%) Chlorhexidin-resistent, 11 Stämme (2.8%) Triclosan-resitent, 10 Stämme (2.6%) Cetylpyridin-resitent und 20 Stämme (4.4%) waren gegen Benzalkoniumchlorid resistent.

Die resistenten und empfindlichen Stämme wurden wiederum auf ihre Resistenz gegenüber zehn verschiedene Antibiotika geprüft. Hierbei ergab sich häufig eine Parallelresistenz zwischen einigen Desinfektionsmitteln und Antibiotika. Besonderes heben die Wissenschaftler eine Häufung von Resistenzen gegen das Antibiotikum Cloxacillin und Desinfektionsmitteln hervor. Elf antibiotikaresistente Stämme waren auch Chlorhexidin-resistent; acht resistente Stämme waren Triclosan-resistent; sechs resistente Stämme waren Cetylpyridin-resistent und 14 resistente Stämme waren gegenüber Benzalkoniumchlorid unempfindlich.

Die Wissenschaftler folgern, daß ein Kontakt zu Desinfektionsmitteln bei Staphylokokken häufig auch eine Antibiotika-resistenz zur Folge hat. (1)

So wird seit mehr als 30 Jahren in Kosmetika, Deodorants, desinfizierenden Seifen, Zahnpasta, Mundspüllösungen, Kunststoffen, Teppichen und Kleidung die Substanz Triclosan verwendet. Bisher war man davon ausgegangen, dass Triclosan die Bakterienoberfläche „verätzt“ und so die Bakterien tötet. Eine Forschergruppe von der Universität Sheffield beschrieb hingegen in der Wissenschaftszeitschrift „Nature“(2), daß Triclosan – ähnlich wie ein Antibiotikum – gezielt ein lebenswichtiges Enzym aus dem Fettstoffwechsel (4) vieler Bakterien blockiert. Weitere Studien belegen, dass eine geringfügige Änderung des Enzym ausreicht, damit Bakterien eine 100fach höhere Konzentrationen von Triclosan überleben.

Eine Forschergruppe um Laura McMurry von der Tufts University Boston hat bereits vor einigen Jahren bei Patienten Coli – Bakterien mit erhöhter Resistenz gegen Triclosan isoliert. Sie stellten bei diesen Stämmen eine gesteigerte Synthese von Komponenten der „Multidrug-Efflux-Pumpe“ fest, die es gestattet, aufgenommenes Triclosan und Antibiotika wieder schnell aus der Bakterienzelle auszuschleusen (3). So können diese Bakterien höheren Antibiotikagaben widerstehen und sind so Antibiotika-resistent.

(1) K.A. HOEKSTRA and R.J.L. PAULTON, Antibiotic and biocide resistance in veterinary isolates of staphylococci Canadian Society of Microbiologists Annual Meeting in Saskatoon, Saskatchewan June 16-19, 2002

(2) Levy CW, Roujeinikova A, Sedelnikova S, Baker PJ, Stuitje AR, Slabas AR, Rice DW, Rafferty JB.: Molecular basis of triclosan activity. Nature 1999 Apr 1;398(6726) S. 383-4

(3) McMurry LM, Oethinger M, Levy SB.: Overexpression of marA, soxS, or acrAB produces resistance to triclosan in laboratory and clinical strains of Escherichia coli. FEMS Microbiol Lett 1998 Sep 15;166(2) S. 305-9

(4) McMurry LM, Oethinger M, Levy SB.:Triclosan targets lipid synthesis. Nature 1998 Aug 6;394(6693) S. 531-2