Mainz (eule) – Die Sündenböcke für Arteriosklerose stehen schon lange fest: schlechte Blutfettwerte, Nikotin, Diabetes sowie Ãœbergewicht und Bluthochdruck. Inzwischen diskutieren Experten aber auch verstärkt die Rolle von bakteriellen und viralen Infektionen als Verursacher von Gefäßschäden. Dabei scheint weniger ein bestimmter Erreger alleine, sondern vielmehr eine breite Palette an Pathogenen das Ausmaß und die Folgen der Arteriosklerose zu beeinflussen. Im Rahmen einer Querschnittsstudie haben Mainzer Forscher die Antikörpermenge von 572 Patienten gegen verschiedenste Erreger mit dem jeweiligen Ausmaß des Gefäßschadens verglichen. Bei der multivariaten Analyse des Zusammenhangs zwischen Arteriosklerose und Antikörpern berücksichtigten sie nicht nur die üblichen Risikofaktoren, sondern auch den Entzündungsmarker C-reaktives Protein. Die Wissenschaftler kamen zu dem Schluss, dass Infektionen mit Chlamydien, Helicobacter pylori, Cytomegalie- und Herpesviren das Ausmaß der Arteriosklerose besonders erhöhen. Am stärksten korrelierte die Gefäßschädigung jedoch mit der pathogenen Gesamtbelastung. Bei Studienteilnehmern, die mehr Pathogenen ausgesetzt waren, erhöhte sich – vor allem bei fortgeschrittener Arteriosklerose – auch das spätere Todesrisiko. Eine Behandlung auf Basis dieser Erkenntnisse, beispielsweise durch Antibiotika, sei jedoch nicht denkbar. (Espinola-Klein C et al: Impact of infectious burden on extend and long-term prognosis of atherosclerosis. Circulation 2002/105/S.15-21)

Anmerkung:

Zahlreiche epidemiologische sowie klinische Studien legen einen Zusammenhang zwischen chronischen Infekten und koronarer Herzkrankheit nahe (Lancet 1997/350/S.430-436, Vnitrni Lekarstvi 2002/48/S.657-666). Nachdem aber – wie andere Studien beweisen – die Antibiotikabehandlung von stark gefährdeten Risikopatienten nichts nützt, hat die Infektionshypothese zwischenzeitlich an Akzeptanz verloren (Cardiology in Review 2002/10/S.199-210). Womöglich war diese Reaktion voreilig. Statine wie Lovastatin, Simvastatin oder Pravastatin sind Stoffwechselprodukte von Schimmelpilzen und wirken antimykotisch (Journal of Antibiotics 986/39/ S.1670-1673). Wie das Antimykotikum Terbinafin stören sie die Sterolbiosynthese (Expert Opinion on Therapeutic Patents 1996/6/S.1165-1173). Die Tatsache, dass sie die Herzinfarktrate wirksam senken können, ist allgemein akzeptiert. Darüber hinaus senken auch Antibiotika wie Streptomycin, Olivomycin und Fusidin, die ebenfalls aus Pilzen gewonnen werden, den Cholesterinspiegel (Voprosy Meditsinskoi Khimii 1989/35/S.23-27, Journal of Lipid Research 1994/35/S.1524-1534, Antibiotiki i Khimioterapiia 1997/42/S.21-25, Archiv für Tierernährung 1990/40/S.55-63). Zur experimentellen Erzeugung von arteriosklerotischen Schäden verwendet man schließlich Endotoxine oder Infektionen mit Staphylococcus aureus. (Circulation 2001/104/S.914-920) Womöglich ist ein erniedrigter Cholesterinspiegel beim Patienten ein Nebeneffekt der Lipidsenker. Es ist durchaus denkbar, dass deren eigentliche Wirkung über die Störung der Sterolsynthese von Mikroorganismen erfolgt. Damit würden zugleich auch Entzündungsprozesse in den Blutgefäßen vermindert. Beruht der therapeutische Effekt tatsächlich auf einer Senkung des Cholesterinspiegels, müssten alle Cholesterinsenker effektiv sein, also auch Antibiotika wie Streptomycin. Da vor allem Antimykotika zur Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen verwendet werden, liegt es zudem nahe, das Augenmerk verstärkt auf chronische Pilzinfektionen zu richten.

Quelle: Eulenspiegel/1/2003