San Diego (aho) – Wissenschaftler von der Universität von Kalifornien in San Diego sind der Aufklärung des Rätsels um die Entstehung von Morbus Crohn beim Menschen einen Schritt näher gekommen. Bei Mäusen, die eine erbliche Veranlagung für eine dem Morbus Crohn des Menschen ähnlichen chronische Darminfektion hatten, konnten die Wissenschaftler das Protein „Interleukin-1-beta“ (IL-1 beta) als wichtige, entzündungsfördernde Komponente im Entzündungsgeschehen in der Darmwand ausmachen. Das Forscherteam um den Pharmakologen Michael Karin konnten das IL-1 beta durch eine bakterielle Infektion der Darmwand aktivieren. Mit einem spezifischen Interleukin-1-beta-Hemmer konnten sie im Tierversuch die Darmentzündung sehr deutlich bessern. Keines der Tiere verendete.

Die Veröffentlichung im Fachjournal „Science“ liefert somit einen weiteren Belegt, dass eine bakterielle Infektion und ein Gendefekt für den Morbus Crohn beim Menschen verantwortlich sind. Eine Vielzahl von Veröffentlichungen weisen auf die Beteiligung des Erregers Mycobacterium avium paratuberculosis hin. Der Keim ist bei Rinder, Schafen und Ziegen für die sogenannte Paratuberkulose verantwortlich. Auch hier handelt es sich um eine chronische Darmentzündung.

Maeda, Shin, Hsu, Li-Chung, Liu, Hongjun, Bankston, Laurie A., Iimura, Mitsutoshi, Kagnoff, Martin F., Eckmann, Lars, Karin, Michael Nod2 Mutation in Crohn’s Disease Potentiates NF-{kappa}B Activity and IL-1{beta} Processing Science 2005 307: 734-738