(aho) Mediziner des Instituts für Neuropathologie an der Universität Zürich haben herausgefunden, dass ein im Blut von Säugetieren häufig vorkommendes Protein an den Erreger von Rinderwahnsinn (BSE) und dessen menschlichen Variante, der Creutzfeldt-Jakob-Desease (vCJD), binden kann. Dies nährt Befürchtungen, vCJD könnte nicht nur durch den Verzehr von BSE-verseuchtem Fleisch, sondern auch durch kontaminierte Blutprodukte auf den Menschen gelangen. Die Entdeckung könnte aber auch die Entwicklung von BSE/vCJD-Tests an lebendem Gewebe beschleunigen und zu ersten Therapieansätzen führen.

Für die in der Fachzeitschrift Nature publizierte Studie hatten Adriano Aguzzi und seine Mitarbeiter das Protein Plasminogen aus menschlichem Blutserum extrahiert und mit Hirngewebe von BSE-infizierten Mäusen gemischt. Dabei zeigte sich, dass Plasminogen spezifisch an die PrP-Prionen bindet, die als Auslöser für BSE gelten. Erstaunlicher- weise war die gesunde, nicht-deformierte Form des PrP-Proteins davon nicht betroffen. Damit wurde erstmalig gezeigt, dass Blutserum als Überträger von vCJD beim Menschen in Frage kommt. Spenderblut war erst kürzlich von britischen Medizinern als mögliche Ursache von vCJD genannt worden weshalb in einer Reihe von Staaten die Verwendung von Blutprodukten aus Großbritannien verboten wurde.

BSE und CJD werden durch die strukturelle Deformation des PrP-Proteins ausgelöst, die sich auch auf benachbarte Proteine desselben Typs überträgt. Dadurch wird eine Kettenreaktion in Gang gesetzt, die schließlich zum Absterben des Gehirngewebes führt. Nach Ansicht der meisten Forscher sind bei diesem neben PrP noch weitere körpereigenen Moleküle beteiligt. Plasminogen, glauben Aguzzi und sein Team, könnte eine dieser Substanzen sein. Bewahrheitet sich die Hypothese, können Arzneimittel entwickelt werden, die den zerstörerischen Prozess stoppen.