Leistungsdepressionen und Vergiftungen durch Schimmelpilzgifte werden oft nicht erkannt. Über Bedeutung, Krankheitsbilder und vorbeugende Maßnahmen berichtet Tierarzt Dr. M. Stein, Gyhum.

Die ganze Tragweite der Bedeutung von Schadstoffen in der Nahrungskette: Futtermittel – Nutztier – Konsument wird erst in neuerer Zeit durch eine Vielzahl von Untersuchungen deutlich. Während Rückstände von Arzneimitteln, Pflanzenschutzpräparaten und Industriechemikalien immer seltener in Futter – und Lebensmitteln gefunden werden, bereiten Mycotoxine immer wieder Probleme.

So ist z.B. in Lebensmittelgeschäften und Naturkostläden angebotenes Getreide aus kontrolliert ökologischem Anbau nach einem Bericht des Archivs für Lebensmittelhygiene (1998/49 /S.42-45) offenbar häufig mit Fusarientoxinen belastet. Nach dem Urteil der Autoren sogar in „ernstzunehmenden Konzentrationen“. Bei einer Untersuchung im Raum München fanden sie in Weizen, Roggen, Gerste und Mais Deoxynivalenol, Zearalenon und Fumonisine (Mais) nach eigenen Angaben in Konzentrationen bis zu 2,6 ppm. Fragt man Fachleute:“ Wo findet man Mycotoxine ?“, erhält man die Antwort:“ Dort wo man sie sucht !“

Was sind „Mykotoxine“ ?

ine Vielzahl von Schimmelarten besitzen die Fähigkeit, giftige Substanzen zu bilden und diese an die Umgebung abzugeben. Diese Substanzen werden „Mycotoxine“ genannt von „myco“, was „Pilz“ und „toxin“, was „Gift“ heißt.

Gefährden Mykotoxine auch unsere Schweine?

Antwort: ganz eindeutig – ja ! Unter den landwirtschaftlichen Nutztieren sind Schweine und Geflügel am anfälligsten, während Wiederkäuer in der Regel dank einer Verdünnung und Inaktivierung der Gifte im Pansen wesentlich widerstandsfähiger sind. Besonders kritisch ist die Belastung der Schweine mit zwei oder mehr Mycotoxinen, da man bisher nicht abschätzen kann, wie solche Gifte in geringer Dosierung zusammenwirken. Obwohl akute Vergiftungen spektakulär verlaufen, dürften diese Fälle nur die Spitze eines Eisberges sein. Sehr viel häufiger und damit betriebswirtschaftlich bedeutsamer sind subklinische bzw. chronische Leistungsdepressionen durch Mykotoxine, die oft genug Wegbereiter für Infektionskrankheiten wie Rhinitis atrophicans, Dysenterie und Lungenentzündungen sind, da sie das Immunsysten schädigen. Diese Zusammenhänge sind schwer diagnostizierbar und bleiben somit meist unerkannt.

Je nach Art, Dosis ( Tabellen 1 bis 8 ) und Verabreichungsdauer der Mykotoxine, variieren die Krankheitserscheinung erheblich. Zuchttiere und Ferkel reagieren meist empfindlicher als Mastschweine. Hingegen ergibt sich bei den Mastschweinen das Problem, dass einige Mykotoxine als Rückstand im Fleisch eine erhebliche Gefährdung für den Verbraucher darstellen. Da diese Giftstoffe erst bei einer Temperatur von ca. 300 °C zersetzt werden, bringt auch Kochen oder Braten keine Abhilfe.

Tabelle 1: Giftkonzentrationen bei welchen Vergiftungserscheinungen beim Schwein beobachtet wurden. Achtung! Keine Grenzwerte!

Krankheitsbilder durch Fusarien – Pilzegifte

Fusarienbefall zeigt sich beim Getreide und Mais sehr vielfältig, so als Rot – Braunfärbung der Körner, Verfärbung der Maiskolben, Schmachtkörner, taube Ähren und abgestorbene Halme. Die Bildung der Gifte, den Zearalenonen und Trichothecenen, ist einerseits vom Pilzstamm, aber auch von Luftfeuchtigkeit und Temperatur abhängig. Auch nach der Ernte kann eine weitere Bildung der Gifte erfolgen, insbesondere bei Silierung oder unter bestimmten Bedingungen der Einlagerung von Feuchtgetreide.

Gefährlich sind die östrogenähnlichen Zearalenone, da sie für verschiedenste Formen der Fruchtbarkeitsstörungen verantwortlich sind. Fusarienstämme, die Zearalenone bilden, sind recht verbreitet. Sie kommen in Mais, Weizen, Hafer, Gerste und auch im Stroh vor. Betroffen sind auch Maissilagen und CCM, da der Abbau dieser Gifte durch den Gärprozeß unzureichend ist. Bei ca. 10 bis 20% aller im Rahmen einer wissenschaftlichen Studie untersuchten Getreide- und Maissilageproben wurden relevante Mengen des Giftes gefunden. Besonders heikel ist die Schalen – und Glutenfraktion aus der Naßmüllerei von Mais, da bei der Verarbeitung von toxinhaltigem Mais eine Anreicherung stattfindet. Hingegen ist die Maisstärke zumeist unbelastet.

In der Praxis beobachtet man insbesondere bei jüngeren Tieren eine gruppenweise Scheinrausche mit geschwollener und geröteter Scham ohne Duldungsreflex (!). Abwehrverhalten beim gehäuft vorkommenden Aufspringen führen vermehrt zu Beißereien, teils gar zu länger anhaltenden Kämpfen, die in Kannibalismus gipfeln können. Die Schweine sind hierbei appetitlos, unruhig, eigenartig aufmerksam. Gleichartige Erscheinungen treten auch bei Mastschweinen auf. Diese Scheinrausche ist unregelmäßig lang, klingt auch nach einem Futterwechsel nur verzögert ab. Ein normaler Zyklus stellt sich oftmals nicht wieder ein, so dass die Sauen gemerzt werden müssen.

Neben diesen dramatischen Erscheinungen treten auch verdeckte Effekte auf. Jungsauen entwickeln schon bei sehr niedrigen Giftkonzentrationen im Futter ein Scheinträchtigkeit. Am Eierstock bilden sich zunächst zahlreiche Follikel ( Eibläschen ), die entweder platzen und dann einen dauerhaften Gelbkörper bilden oder absterben und sich in Eierstockszysten umwandeln. Beide Vorgänge haben eine Zyklusblockade zur Folge. Da dauerhafte Gelbkörper und Zysten nur bei der Schlachtung nachzuweisen sind, lohnt sich eine Untersuchung am Schlachthof.

Schon bei niedriger Toxinbelastung treten kleine Würfe auf, da die Sauen vor allem um die Zeit des Eisprunges besonders giftempfindlich sind. Verferkeln und mumifizierte Ferkel können auftreten. Oft bringen zearalenonbelastete Sauen weibliche Ferkel zur Welt, die alsbald nach der Geburt mit geröteten Schamlippen sowie angebildeten Spänen auffallen. Auffällig ist, dass auch männliche Ferkel angebildete Späne aufweisen. Diese Beobachtung kann die Diagnose erleichtern.

Zearalenone werden auch mit der Sauenmilch ausgeschieden. Es ist bisher nicht eindeutig geklärt, ob eine Übertragungen auf die ungeborenen Ferkel im Mutterleib möglich ist. Zusammen mit den vorgenannten Erscheinungen treten erfahrungsgemäß Spreizferkel auf. In Versuchen genügte sogar der Kontakt zum Harn belasteter Schweine, um bei den Ferkeln die beschriebenen Veränderungen hervorzurufen. Darum muß den Ferkeln ein Zugang zu möglichen Zearalenonquellen wie Sauenfutter, Beifutter, Harn anderer Tiere und Einstreu unmöglich gemacht werden.

Zumeist klingen die Symtome auch nach Absetzen der Ferkel nur langsam ab. Betroffene Ferkel sollten von der Zucht ausgeschlossen werden, da bisher eindeutige wissenschaftliche Aussagen über die Fruchtbarkeit von weiblichen Ferkeln nach überstandener Zearalenonvergiftung nicht vorliegen.

Auch Eber zeigen deutliche Vergiftungserscheinungen, wie Schwellung der Zitzen und der Vorhaut, so dass das Harnlassen erschwert sein kann. Die Hoden schrumpfen, Spermaqualität und Spermavolumen nehmen ab, die Libido ( Decklust ) leidet deutlich.

Für den Landwirt stellt sich nach Auftreten des Syndroms oftmals die Frage der Ursache. Häufig ist das verdächtige Futter längst nicht mehr vorhanden, teilweise muß z.B. auch auf Zearalenon im Stroh untersucht werden. Erstes Gebot ist also der Einsatz unbelasteter Futtermittel insbesondere in der Zeit um den Eisprung und in der Säugephase. Klarheit über die Belastung von wirtschaftseigenen Futtermitteln mit Zearalenon bringen nur Laboruntersuchungen. Da zwischen der Zearalenonaufnahme und dem Auftreten von Schäden ein erheblicher Zeitraum verstreicht, ist eine routinemäßige Kontrolluntersuchung oder die Einlagerung von tiefgefrorenen Futterrückstellmustern sinnvoll. Schon bei einen Vergiftungsverdacht ist ein Futterwechsel ratsam. Tabelle 1 fasst die Fakten noch einmal zusammen und zeigt weitere Krankheitssymptome.

Tabelle 2

Vergiftungen durch Trichothecene

Die Wirkung dieser Gifte, dem T-2 Toxin und dem Desoxynivalenol, ist nur bruchstückhaft bekannt. Blutgerinnung, Eiweißsynthese und die Stabilität der Körperzellen werden beeinträchtigt. Das Krankheitsbild ist deshalb sehr vielfältig. Schweine reagieren mit verringerter oder völlig versiegender Futteraufnahme bei etwa 0,7 ppm des Giftes Deoxynivalenol im Futter. Es tritt häufig Erbrechen auf, was der Substanz auch den Beinamen „Brechgift“ eingetragen hat. Da dann rasch ohne Kenntnis der Hintergründe ein Futterwechsel vorgenommen wird, entwickelt sich oft kein typische Krankheitsbild.

Tragende Sauen nehmen notgedrungen oft erhebliche Mengen vergiftetes Futter auf, da sie bei knapper Fütterung sehr hungrig sind. Als Folge werden Durchfälle, Nierenschäden mit vermehrtem Durst, Leberschäden und zentralnervöse Störungen beschrieben. Die Schlachtkörper fallen durch feinste Blutungen im Gewebe, Leberveränderungen und Ödeme auf. In wieweit Fruchtbarkeitsstörungen auftreten, ist umstritten. Hingegen ist sicher, dass die Früchte selbst geschädigt werden können.

Als Folgen einer Trichothecenbelastung werden ferner Hautdefekte bei neugeborenen Ferkeln beschrieben. Hierfür wurden früher überwiegend genetischen Ursachen verantwortlich gemacht, solche kommen aber nur selten vor. Tabelle 3 fasst die Fakten noch einmal zusammen und zeigt weitere Krankheitssymptome.

Tabelle 3

Mutterkornvergiftungen

Das Mutterkorngift beeinträchtigt insbesondere die Blutversorgung der herzfern gelegenen Organe und Gewebe. Gelegentlich sichtbar als abgestorbene Schwänze und Ohren.

Typisch sind abgestorbene Früchte bei voll oder nahezu voll ausgetragenen Würfen. Es ist eine Folge einer Verengung kleiner Gefäße, die so die Blutversorgung der Ferkel in der Gebärmutter beeinträchtigt. Spontane Aborte nach Umstellung auf ein mutterkornhaltiges Futter sollen gelegentlich vorkommen, da die Gebärmuttermuskulatur vom Gift stimuliert wird.

Verhaltensstörungen wie Agressivität oder Kannibalismus sind auch bei Mastschweinen häufig. Auffällig und dramatisch ist das teilweise oder vollständige Versiegen des Milchflusses bei säugenden Sauen. Hier genügen schon geringe Gehalte im Futter. Im Extremfall verhungern die Ferkel an der Sau.

Wirtschaftseigenes Getreide, das der Landwirt als Mähdruschgetreide ohne weitere Reinigung verfüttert, müssen sorgfältigst geprüft werden. Hier ist Mutterkornbesatz dann leicht zu erkennen. Bei Mehlen oder Mischfutter hilft in der Regel nur eine Laboruntersuchung auf Mutterkorngifte.

Tabelle 4 faßt die Fakten noch einmal zusammen und zeigt weitere Krankheitssymptome.

Tabelle 4

Vergiftungen durch Ochratoxin A

Das Schimmelpilzgift Ochratoxin A wird von verschiedenen Schimmelpilzen gebildet. Das Gift wirkt insbesondere auf die Nieren und das Immunsystem. Bei sehr hohen Dosierungen treten Leberschäden auf. Bei Untersuchungen aus dem Jahre 1986 waren etwa 10% aller Getreideproben – insbesondere Hafer und Gerste – mit Ochratoxin A kontaminiert. Im Jahre 1983 wurden für eine Untersuchung der Bundesforschungsanstalt für Fleischwirtschaft 300 Schweinenieren in Metzgereien und Supermärkten gekauft und auf Ochratoxin A untersucht. Hierbei wurde man bei 14% der Proben fündig. In den Jahren 1983 und 1984 untersuchte man am Schlachthof München krankhaft veränderte Nieren. Auch hier wurde das Gift gefunden.

Da Ochratoxin A für den Menschen hochgefährlich ist, hat man sich in Dänemark entschlossen einen Schwellenwert festzulegen, bei denen die Nieren bzw. der ganze Schlachtkörper verworfen wird.

Schon nach kurzzeitiger Verfütterung von belastetem Futter treten erste Vergiftungserscheinungen auf. Sichtbare Nierenschäden wie Nierenschwellungen und Verfärbungen entwickeln sich nach Wochen. Auffällig ist dann ein gesteigerter Durst mit entsprechend häufigem Harnabsatz. In der Fachliteratur wird vom Ausbleiben der Rausche, Gewichtsverlusten trotz gieriger Futteraufnahme bis hin zur völligen Abmagerung bei Zuchtsauen berichtet. Das in diesem Fall gehäufte Auftreten von Abszessen findet seine mögliche Erklärung in einer Schädigung des Immunsystems durch das Gift. Hinzu kamen Lähmungserscheinungen. Die Mastschweine des Betriebes zeigten unzureichenden Tageszunahmen. Tabelle 5 fasst die Fakten noch einmal zusammen.

Tabelle 5

Und, und, und!

Noch viele andere Schimmelpilzgifte sind für unsere Schweine gefährlich. Die Tabellen 5 – 7 geben eine steckbriefartige Übersicht. Da es sich hier auch um Gifte handelt, die in Futtermittelimporten vorkommen, ist das Verantwortungsbewußtsein der Industrie gefragt.

Tabelle 6

Tabelle 7

Tabelle 8

Fazit

Mycotoxine werden noch auf viele Jahre Schäden in der Schweinehaltung hervorrufen. Insbesondere bei unklaren Krankheitsbildern und unspezifischen Leistungsdepressionen müssen Landwirte und Tierärzte auf Mycotoxinvergiftungen untersuchen lassen. Gentechnologisch verbesserter Mais kann ein Ansatz zur Problemlösung sein. Genetisch veränderter Mais, der ein Insektizid aus dem Bakterium Bacillus thuringiensis produziert (Bt-Mais, landläufig auch Gen – Mais genannt), ist deutlich weniger mit Schimmelpilzgiften belastet als herkömmliche Sorten. Das Bt-Gen wirkt jedoch nicht als Fungizid gegen die untersuchten Schimmelpilze (Fusarium und Aspergillus), sondern macht den Mais-Zünsler (Ostrinia nubilalis) unschädlich. Da die Raupen des Zünslers die Pilzsporen verbreiten, sinkt dadurch auch die Belastung des Bt-Maises mit Fumonisinen und Aflatoxinen um 80 – 90%. Fumonisin ist für Mensch und Tier ausgesprochen giftig und in Europa vermutlich die häufigste Ursache für Vergiftungen durch Futtermittel.

(Munkvold GP et al: Comparison of fumonisin concentrations in kernels of transgenic Bt maize hybrids and nontransgenic hybrids. Plant Disease 1999/83/S.130-138.)